4Cuánto falta para que llegue a las pacientes: los plazos y las fases que quedan
El trabajo que lidera Sonia Castillo-Lluva, del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Complutense de Madrid, se publicó el 22 de septiembre de 2026 en Signal Transduction and Targeted Therapy con la etiqueta de prueba de concepto preclínica. El péptido TAT-PRASI, diseñado para bloquear la SUMOilación de RAC1, se ha ensayado en ratones —administrado por vía intraperitoneal— y en organoides obtenidos de tumores de pacientes con HER2 positivo, además de en líneas celulares de distintos subtipos. No hay ningún ensayo clínico abierto con este compuesto ni se ha anunciado una fecha para el primero, y en la difusión del estudio no consta ningún calendario ni acuerdo con una farmacéutica orientado a llevarlo a la clínica. Los propios autores subrayan que las conclusiones proceden de modelos experimentales y que harán falta estudios adicionales antes de saber si la estrategia puede convertirse en un tratamiento.
Por delante queda el recorrido habitual de cualquier fármaco, que empieza precisamente donde está este hallazgo. Primero, el desarrollo preclínico: afinar el péptido, fijar dosis y vía de administración y completar los estudios de toxicología y seguridad que exigen las agencias reguladoras. Solo después podrían autorizarse los ensayos en humanos —fase I de seguridad, fase II de eficacia preliminar y fase III de comparación con los tratamientos ya disponibles— y, al final, la evaluación regulatoria. El propio artículo pide seguir evaluando PRASI en modelos de cáncer de mama triple negativo y en combinación con las terapias estándar. Como referencia de los tiempos que maneja este campo, el grupo estudia la SUMOilación de RAC1 al menos desde 2010, y el proyecto que ha desembocado en este resultado se financiaba ya en 2021.
