Un estudio de investigadores de la Universidad de Murcia (UMU) y del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) concluye que una variante genética presente en más del 50 % de la población europea altera el funcionamiento de las plaquetas y favorece su hiperactivación ante situaciones de estrés patológico, como una neumonía. El trabajo se publicó en la revista Molecular Therapy y también probó en ratones una terapia experimental que logró una supervivencia del 100 % frente al tromboembolismo pulmonar.
Liderada por los doctores Sona Águila, Constantino Martínez y Rocío González-Conejero, la investigación contó con la colaboración de especialistas del IIS La Fe de Valencia y de equipos de Estados Unidos y Francia. Según sus resultados, la variante rs2431697 modifica la respuesta de las plaquetas.
Menos miR-146a y mayor reactividad plaquetaria
Los investigadores observaron que la alteración reduce alrededor de un 50 % los niveles de miR-146a, molécula con funciones antiinflamatorias y reguladoras del sistema inmunitario. El estudio señala que hasta ahora no se había descrito su papel en las plaquetas.
La disminución de miR-146a reprograma el metabolismo plaquetario y aumenta la oxidación de ácidos grasos. Este cambio, de acuerdo con el trabajo, conduce a un comportamiento más reactivo y favorable a la formación de trombos.
Una terapia experimental probada en ratones
El equipo ensayó una estrategia terapéutica basada en moléculas sintéticas que imitan la función de miR-146a. En modelos murinos de trombosis pulmonar, el tratamiento redujo significativamente la agregación de plaquetas en los pulmones, restableció el metabolismo celular y proporcionó protección total frente a la mortalidad por tromboembolismo pulmonar.
Los resultados abren una vía de investigación para desarrollar tratamientos antiagregantes basados en la regulación del metabolismo de las plaquetas.
