Los coronavirus se convirtieron en uno de los virus que más presentes tenemos en la cabeza. Y es que, aunque muchos de ellos provocan solo resfriados leves, la realidad es que pueden mutar y volver a poner al mundo en alerta. Por eso, cada avance que ayude a frenar su capacidad de propagación se mira con lupa.
Un equipo de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona ha identificado un “punto débil” común: una estrategia que distintos coronavirus utilizan para modificar la maquinaria de nuestras células y producir sus proteínas virales con más rapidez. El trabajo se ha publicado en ‘Nature Communications’ y apunta a unadiana terapéutica prometedora para diseñar antivirales de amplio espectro.
¿Cómo se multiplican los coronavirus dentro de una célula?
Los virus, por sí solos, no pueden fabricar nada. Necesitan entrar en una célula y aprovechar su “fábrica” interna para crear copias. En el caso de los coronavirus, además, no se limitan a usar lo que encuentran: lo reajustan para que les resulte todavía más eficiente.
Aquí entran en juego unas piezas pequeñas pero clave: los ARN de transferencia (tRNA), que ayudan a construir proteínas a partir de la información genética. Lo curioso, según explican los investigadores, es que los coronavirus dependen especialmente de ciertos tRNA que, en condiciones normales, no abundan tanto en la célula. Y aun así, el virus consigue fabricar proteínas a toda velocidad.
La clave está en la respuesta de estrés del organismo
Lo que han observado en la UPF es que la infección activa una respuesta de estrés en la célula (relacionada con daño y estrés oxidativo) y, como consecuencia, se alteran químicamente varias modificaciones de los tRNA. Dicho de forma sencilla: la célula “reorganiza” su sistema para responder a la emergencia y el coronavirus se aprovecha de ese reajuste.
El estudio identifica varias modificaciones de tRNA (como inosina y queuosina, entre otras) que resultan esenciales para “leer” mejor ciertos codones del virus y favorecer así la producción de proteínas virales. Esta reprogramación se vio tanto en SARS-CoV-2 como en HCoV-OC43 (un coronavirus típico de resfriado), lo que refuerza la idea de que podría ser un mecanismo bastante compartido.
¿Se puede frenar ese mecanismo?
Cuando los científicos bloquean la actividad de las enzimas celulares que modifican esos tRNA, la producción de proteínas virales desciende de forma significativa. Y esto abre una vía clara: si esas enzimas son necesarias para que el coronavirus se “ponga cómodo” dentro de la célula, podrían convertirse en una diana para fármacos antivirales más generales.
La propia directora del grupo, Juana Díez, recuerda un punto clave: hoy por hoy no existe un antiviral de amplio espectro realmente eficaz contra coronavirus, y por eso la comunidad científica insiste en encontrar herramientas que sirvan desde las primeras fases de un brote, antes de que el problema se dispare.
El tratamiento aún no está disponible
Cabe recordar que esto no significa que exista ya una “pastilla contra los coronavirus”. Es un hallazgo preclínico, que señala un punto de ataque plausible y explica mejor cómo se comporta el virus dentro de la célula, pero todavía falta el camino largo de convertir esa idea en un fármaco seguro, eficaz y probado en personas.
Si entendemos mejor la jugada que repiten los coronavirus para multiplicarse, también tenemos más opciones de adelantarnos la próxima vez. Y en un mundo donde los saltos de virus de animales a humanos siguen siendo una posibilidad real, esa ventaja puede marcar la diferencia.
