Hablar de colesterol hoy es como entrar en una conversación donde todo el mundo habla a la vez. Unos lo señalan como el enemigo número uno del corazón. Otros lo defienden casi como si fuera inocente de todo. Y en medio, muchas personas mirando una analítica sin saber muy bien qué pensar. La realidad, como casi siempre en salud, no es extrema. Ni blanco ni negro. Entenderlo bien puede marcar la diferencia entre cuidar de verdad o limitarse a perseguir cifras.
Porque conviene empezar por lo básico (aunque a veces se nos olvide): el colesterol es imprescindible para vivir. Sin él no fabricaríamos hormonas, ni vitamina D, ni podríamos mantener en pie nuestras células. El problema no es que exista. El problema es qué pasa alrededor de él.
Los barcos del colesterol: no es solo cuánto llevas, sino cuántos circulan
El colesterol no se mueve solo por la sangre. Al ser una grasa, necesita transporte. Y aquí la imagen ayuda: viaja en barcos.
El famoso LDL-colesterol es, en realidad, la cantidad de colesterol que va dentro de esos barcos. Es lo que casi todo el mundo mira. Pero hay otro dato menos popular y, para muchos expertos, mucho más revelador: la Apolipoproteína B (ApoB). Este marcador no dice cuántos pasajeros hay, sino cuántos barcos están navegando.
¿Y por qué importa tanto? Porque cuantos más barcos hay en circulación, más probabilidades existen de que alguno acabe chocando contra la pared de una arteria. Incluso aunque vaya medio vacío. A veces, muchos barcos pequeños generan más riesgo que pocos barcos grandes. Es un matiz que cambia por completo la lectura de una analítica.
El endotelio: la barrera silenciosa que casi nunca miramos
Aquí entra en escena el gran olvidado: el endotelio. Esa capa finísima que recubre por dentro nuestras arterias y que funciona como una especie de escudo. Cuando está sano, el colesterol lo tiene complicado para atravesarlo. Cuando se daña… empieza la historia que no nos gusta.
Si el endotelio se lesiona, el colesterol puede colarse. Y entonces el cuerpo hace lo que sabe hacer: defenderse. Lanza una respuesta inflamatoria para tapar la herida. Así se forma la placa de ateroma. No es un ataque del colesterol. Es un intento de reparación (algo que a veces cuesta asumir).
¿Y qué daña realmente esa barrera? Aquí la lista se vuelve muy cotidiana. Azúcar elevado durante años, inflamación crónica de bajo grado, fumar, vivir estresados, dormir mal, moverse poco. Hábitos diarios que no siempre aparecen en una analítica básica, pero que pesan mucho más de lo que creemos.
Placa y calcio: cuando el cuerpo intenta reforzar
La palabra “calcio” en las arterias suele asustar. Y es comprensible. Pero desde una mirada más amplia, el calcio no siempre es el villano. En muchos casos, es el cemento que el cuerpo utiliza para reforzar una zona dañada.
Esto ayuda a entender por qué algunos deportistas de alto rendimiento presentan placas calcificadas sin tener una enfermedad cardiovascular clásica. El ejercicio intenso genera picos de estrés oxidativo y el sistema inmune responde adaptándose. No siempre es enfermedad. A veces es adaptación (aunque, claro, hay que contextualizarlo bien).
La genética también entra en juego. Hay personas que nacen con colesterol muy elevado. Aunque cuiden su estilo de vida, el endotelio lleva años expuesto a muchos “barcos”. Y eso aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares a edades tempranas. Otra vez, el contexto manda. El colesterol necesita entenderse, no demonizarse.
